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低分子RNAの詳細なキャラクタリゼーションのためのターゲット濃縮シーケンス

科目 RNAシーケンス RNAi この記事は更新されました 抽象 重要で機能的な低分子RNA(sRNA)種の同定は、それらを分離し特徴付ける信頼性が高く感度の高い方法が欠如していることで現在妨げられています。 現在の標準的なsRNA配列決定法では検出できない、希少なsRNAおよび多様な前駆体および成熟形態のsRNAの標的配列決定を可能にする、sRNAの標的富化(TEsR)と呼ばれる方法を開発した。 これは、完全長sRNA分子の増幅、ビオチン化RNAプローブの産生、1つまたは複数の標的RNAとのハイブリダイゼーション、非標的sRNAの除去および配列決定に基づいています。 このアプローチにより、鎖特異性を維持しながら、ターゲットsRNAを500〜30, 000倍濃縮することができます。 TEsRは、長さ、または5 'キャップの存在もしくは非存在、または二次構造もしくは存在量レベルなどの異なる分子的特徴にかかわらず、sRNAを濃縮する。 さらに、TEsRは、前駆体の完全な配列(配列変異体、ならびに5 'および3'末端を含む)、ならびに中間型および成熟型を定量的に検出することを可能にする。 よく訓練された分子生物学者は、4〜6日以内に、RNA抽出からシーケンスライブラリー調製までのTEsR手順を完了することができます。 前書き 多くの天然のsRNAは、短い長さ、安定し
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ナノダイヤモンド誘導タマネギ状炭素における固有強制引張歪:欠陥誘起電気化学的活性化における結果

科目 電気触媒作用 構造特性 抽象 高分解能電子顕微鏡、電子エネルギー損失分光法、可視ラマン分光法、紫外光電子分光法、インピーダンス分光法によって、合成温度(1000〜1400℃)の関数としてナノダイヤモンド誘導タマネギ状炭素(OLC)を分析した。サイクリックボルタンメトリーと微分パルスボルタンメトリー。 得られた特性(平均粒径、引っ張り歪み、欠陥密度、状態密度、電子移動速度、および電気化学酸化電流)の温度依存性は、満場一致で一致した:それらは、最初は1200℃で増加しそして飽和した。 それは、(1)コアの層ごとのダイヤモンドからグラファイトへの変換に関連した体積膨張に起因する固有の引っ張り歪みに起因し、それはそれらの熱合成中に外殻の強制膨張を引き起こした。 (2)シェルの極端な曲率。 前者が最も外側の殻で後者よりも優勢であり、そのうちの欠陥密度、DOSおよび電子移動速度の関連する進化が電気化学的性能を決定した。 電極としてOLCを用いたドーパミン(DA)、尿酸(UA)およびアスコルビン酸(AA)の検出において、それらの酸化ピーク電流はアニーリング温度と共に15〜60のファクタによって増強された。 それらの検出限界および検出の線形範囲は、無処理状態で、Pt装飾、Nドーピング、プラズマまたはポリマーによって後処理されたナノカーボン電極のそれらと同じくらい優れていた。 前書き 多種多様な
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赤血球 - 骨髄前駆細胞は内皮細胞から分化し胚性血管リモデリングを調節する

科目 細胞系譜 骨髄造血 抽象 赤血球前駆細胞(EMP)は、血管リモデリングの直前に、卵黄嚢内皮から生じることが最近記載されており、成人/出生後の組織内在マクロファージの供給源である。 しかしながら、EMPが内皮から直接区別されるのか、それとも単に通過するのかについては疑問が残る。 我々は、EMPが内皮細胞(EC)から直接出現することができるという インビボ での最初の証拠を提供し、そして血管発生におけるこれらの細胞の役割を実証する。 我々は、EMPがほとんどのECマーカーを発現するが、ECがそうであるように、後期EMPおよびEMP由来細胞はアセチル化低密度リポタンパク質(AcLDL)を取り込まないことを見いだした。 EMPが分化する前に内皮がAcLDLで標識されると、AMPL + であるEMPおよびEMP由来細胞が生じる。 しかしながら、EMP分化の開始後にAcLDLを注射すると、大部分のEMP由来細胞は二重標識されない。 我々は、細胞分裂が循環へのEMPの侵入に先行し、血流が一酸化窒素依存的に内皮から循環へのEMPの移行を促進することを見出した。 機能獲得研究において、我々は胚にCSF1-Fcリガンドを注入し、これがCSF1R + 細胞の数を増加させることを見出した。これは静脈神経叢に局在し、そして静脈リモデリングを著しく混乱させる。 これは、EMPが インビボ で内皮から生じる
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高リスク多発性骨髄腫の遺伝子発現サイン

科目 遺伝子発現プロファイリング 骨髄腫 予後マーカー 元の記事は2012年5月8日に掲載されました 訂正 : 白血病 (2012)26、2406–2413。 土井:10.1038 / leu.2012.127 この記事の公開以来、著者はIFM-15リスクスコアを計算するためのスクリプトに誤りがあることを発見しました。 彼らの論文では、Decaux らによって 公表されているように、彼らはこのシグネチャで使用されるすべてのプローブセットの重みが正であると述べたが、これらのうち4つは実際に負であった 。 1 これにより、このシグニチャの決定スコアは、決定しきい値が0.956に変更されます。 それらは結果と考察の節の記述を訂正し、IFM-15特有のデータのみが変更された本論文の本文の図2と3を訂正しました。 訂正後の記載および数値は以下のとおりです。 利用可能なデータセットにおけるシグニチャごとのパフォーマンス。 すべてのシグニチャについて、ハザード比(ハイリスクと標準リスク)が95%の信頼区間で示されています。 灰色の線はトレーニングセットの結果を示します。 ( a )HOVON − 65 / GMMG − HD4。 ( b )UAMS − TT2。 ( c )UAMS − TT3。 ( d )MRC − IX。 ( e )APEX 高リスク群と標準リスク群における生存率が等しい場合の
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固形腫瘍における腫瘍溶解性ウイルス分散と感染率の非侵襲的モニタリングと定量化のためのピンホールマイクロSPECT / CT

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ドーパミン受容体が後押しする

科目 ニューロンの成長と生存を制御するタンパク質は、もう1つの役割を果たしていることが示されています。それは、ニューロンが神経伝達物質ドーパミンに反応するのを可能にする分子の発現を高めることです。 脳の多くの部分の神経細胞は、神経伝達物質ドーパミンを使用して通信し、そしてドーパミン依存性神経経路は、パーキンソン病、統合失調症および薬物中毒を含むいくつかの脳障害において欠陥があると考えられている。 ドーパミンの効果における多様性の多くは、それが5つの異なるタイプの受容体分子を通して作用するという事実によって説明することができる。 これらのうち、D 1 およびD 2 受容体が最も一般的であり、最も徹底的に研究されてきたが、D 3 受容体も、10年以上前の発見以来、多くの注目を集めている 1 。 この受容体に対するいくつかの決定的な役割が今や出現している 2, 3, 4 。 ほんのいくつかの脳の領域で表現されるのは珍しいです。 本号の86ページに、Guillinらは別の奇妙な特徴についての証拠を提供しています。 彼らは、D 3 受容体の発現が脳由来神経栄養因子(BDNF)によって制御されていることを発見した - これはかつてニューロンの増殖、成熟および生存に単に必要とされていたタンパク質である。 Guillin ら 。 図5 は、パーキンソン病の「モデル」を提供するように実験的に改変された
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